Hormona de la saciedad

leptina

Los estudios observacionales indican que los refrescos azucarados (SSSD) pueden promover la obesidad, entre otros factores, debido a sus efectos poco saciantes. El efecto de la energía de las bebidas sobre el apetito aún no está claro. Se examinó el efecto de dos bebidas isocalóricas, pero con macronutrientes diferentes (SSSD frente a leche semidesnatada) y de dos bebidas no energéticas (refresco endulzado con aspartamo (ASSD) y agua) sobre el apetito, las hormonas reguladoras del apetito y la ingesta energética (EI).

En total, se incluyeron 24 individuos obesos en un ensayo cruzado. A cada sujeto se le sirvieron 500 ml de SSSD (cola normal: 900 kJ), leche semidesnatada (950 kJ), ASSD (cola dietética: 7,5 kJ) o agua. Se midieron las puntuaciones subjetivas de apetito y las concentraciones de grelina, GLP-1 y GIP al inicio y de forma continua 4 horas después de la ingesta. La IE ad libitum se midió 4 h después de la ingesta de las bebidas de prueba.

La leche indujo una mayor saciedad subjetiva y menos hambre que la cola normal (P<0,05). Además, la leche provocó concentraciones de GLP-1 un 31% más altas (IC 95%: 20, 44; P<0,01) y de GIP un 45% más altas (IC 95%: 23, 72; P<0,01) en comparación con la SSSD. La grelina fue igualmente un 20% menor después de la leche y la SSSD en comparación con el agua. El EI total (EI ad libitum+EI de la bebida) fue mayor después de las bebidas que contienen energía en comparación con la cola dietética y el agua (P<0,01).

leptina

La grelina tiene numerosas funciones. Se la denomina la “hormona del hambre” porque estimula el apetito, aumenta la ingesta de alimentos y favorece el almacenamiento de grasas.  Cuando se administra a los seres humanos, la grelina aumenta la ingesta de alimentos hasta en un 30%; circula por el torrente sanguíneo y actúa en el hipotálamo, una zona del cerebro crucial en el control del apetito. También se ha demostrado que la grelina actúa en regiones del cerebro implicadas en el procesamiento de la recompensa, como la amígdala.

Los niveles de grelina están regulados principalmente por la ingesta de alimentos.  Los niveles de grelina en la sangre aumentan justo antes de comer y durante el ayuno, y el momento de estos aumentos se ve afectado por nuestra rutina normal de comidas. Por lo tanto, se cree que la grelina desempeña un papel en las “punzadas de hambre” a la hora de comer y en la necesidad de empezar a hacerlo. Los niveles de grelina aumentan durante el ayuno (en consonancia con el aumento del hambre) y son más bajos en los individuos con un peso corporal más elevado en comparación con los individuos delgados, lo que sugiere que la grelina podría estar implicada en la regulación a largo plazo del peso corporal.

Comer reduce las concentraciones de grelina.  Los distintos nutrientes ralentizan la liberación de grelina en distintos grados; los hidratos de carbono y las proteínas restringen la producción y liberación de grelina en mayor medida que las grasas.

ghrelin

La leptina, una hormona que regula la cantidad de grasa almacenada en el cuerpo, también impulsa el aumento de la presión arterial que se produce con el aumento de peso, según investigadores de la Universidad de Monash y la Universidad de Cambridge.

Ser obeso o tener sobrepeso es un importante factor de riesgo para el desarrollo de la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares. Aunque pueden intervenir varios factores, la explicación precisa de la relación entre estas dos afecciones no está clara.

En un estudio publicado hoy en la revista Cell, un equipo de investigación dirigido por el profesor Michael Cowley, de la Universidad de Monash (Australia), en colaboración con el profesor Sadaf Farooqi, de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), estudió a ratones y seres humanos con problemas para producir o procesar la hormona leptina y los comparó con individuos “sanos” para ver si esta hormona podía proporcionar el vínculo. La leptina es producida por la grasa y circula por el torrente sanguíneo hasta llegar al cerebro, donde actúa como señal de las reservas de energía, ajustando tanto el gasto energético como la sensación de hambre, de ahí que a veces se la denomine “hormona de la saciedad”.

wikipedia

Muchas personas que han luchado por perder peso y mantenerlo sospechan que hay algo más que comer menos y se resisten a la idea de que el fracaso es simplemente una cuestión de no haberse esforzado lo suficiente. El hecho de que dos tercios de los adultos en Estados Unidos tengan sobrepeso u obesidad sugiere que se trata de una situación más compleja.1

“En las personas con sobrepeso y obesidad, puede desarrollarse una resistencia a ciertas hormonas de la saciedad, por lo que estas personas realmente pueden estar experimentando más hambre fisiológicamente”, dice Marjorie Nolan Cohn, MS, RDN, CDN, ACSM-HES, portavoz nacional de la Academia de Nutrición y Dietética, médico en la práctica privada en Nueva York, y autor de The Belly Fat Fix. “Los clientes suelen sentirse mejor cuando escuchan esto. Dicen: ‘Así que mi hambre no está sólo en mi cabeza o porque no tengo suficiente fuerza de voluntad o que simplemente me encanta la comida'”.

¡”En los últimos 20 años, hemos aprendido mucho sobre las hormonas del hambre y la saciedad”, dice Scott Isaacs, MD, endocrinólogo certificado en Atlanta y autor de Beat Overeating Now! “La primera fue la leptina, que se descubrió en 1994”. Desde entonces, se han descubierto muchas otras hormonas que influyen en el hambre, el apetito, los antojos y el peso. (Véase el recuadro sobre el papel de las principales hormonas cerebrales e intestinales en la regulación del apetito).